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个人信息

博士生导师
研究员

Email: whtang@sibs.ac.cn
个人网页: http://sippe.ac.cn/tangwh/

研究方向

植物-真菌相互作用及植物生殖发育研究

唐威华

个人简介

1989年9月-1993年7月 复旦大学遗传学及遗传工程系遗传学专业本科毕业,授予学士学位。
1993年9月-1999年9月 中国科学院上海植物生理所植物分子遗传国家重点实验室分子遗传学专业博士毕业,授予博士学位。
2000年5月-2004年4月 美国加州大学伯克利分校植物和微生物学系,Plant Gene Expression Center从事博士后研究。
2004年5月-2006年2月 美国杜邦公司所属Pioneer Hi-bred International Inc.,作为visiting scientist参加信号传导研究。
2006年3月-2006年5月 美国加州大学伯克利分校Plant Gene Expression Center,作为visiting scientist研究植物生殖发育。
2006年5月起 应聘为中国科学院植物生理生态研究所“百人计划”课题组长,研究员。

研究工作

围绕细胞顶端生长的分子机制与信号转导,以植物病原真菌的菌丝和显花植物的花粉管为两个模式系统,从事两方面研究:重要植物病原真菌禾谷镰孢侵染玉米、小麦等宿主致病的分子机理,以及宿主植物细胞等对真菌侵染的应答反应和抗/感病分子机制;植物有性生殖发育的调控机理,主要集中在分析花粉受体激酶(LePRKs)的信号转导途径及其对花粉管生长的调控。

主要成果

1、揭示小麦赤霉病菌禾谷镰孢在小麦体内顶端生长的细胞学进程,激光微切割获得禾谷镰孢侵染中的动态转录组分析揭示其侵染策略(Zhang et al., Plant Cell, 2012)
禾谷镰孢(Fusarium graminearum)是一种丝状真菌,能引起小麦赤霉病、玉米赤霉茎腐病等多种重要农作物病害,还能产生脱氧雪腐镰孢烯醇(deoxynivalenol,DON)等真菌毒素。病原真菌在“不友好”的植物组织中的生长、交流与互动是其导致植物发病的生物学本质。禾谷镰孢的基因组编码约14000个基因,已证明有上百个基因与其致病性相关,但仍不清楚禾谷镰孢致病的总体策略。本研究组通过构建AmCyan荧光标记的禾谷镰孢和激光显微切割技术,成功地将正在侵染小麦组织的禾谷镰孢菌分阶段分离出来并与真菌基因组芯片杂交,揭示了侵染时期特异性的禾谷镰孢基因表达谱。进一步系统分析禾谷镰孢菌侵染植物的表达谱动态,揭示出细胞壁降解酶分步提升、环境活性氧清除先于活性氧分泌、次生代谢物毒素后期诱导等细胞行为事件,从而提出禾谷镰孢菌侵染小麦胚芽鞘时先后采取隐蔽型胞间延伸和公开型全面破坏两种侵染策略。

2、发现花粉管顶端生长从管状到出泡模式的转换由花粉受体激酶LePRK1、小G蛋白激活因子KPP和微丝成束因子PLIM2a复合体控制(Gui et al., Plant Cell, 2014)
花粉管的极性管状生长对于显花植物双受精过程的顺利完成至关重要。番茄花粉受体激酶LePRK1是一个花粉特异表达且定位于花粉管细胞膜上的类受体激酶(RLK)。之前的研究表明,LePRK1能够和另外一个番茄花粉受体激酶LePRK2以及一个RopGEF蛋白——KPP (Kinase Partner Protein,激酶伴侣蛋白)相互作用,但LePRK1在番茄花粉管体内的生物学功能及其作用机制一直是未知的。本研究组发现,当瞬时过表达全长LePRK1或缺失胞外结构域的LePRK1 (LePRK1ΔECD)后,番茄和烟草的花粉管顶端膨大并且产生额外的小泡,即花粉管从管状生长模式转变为泡状生长模式。同时,在拟南芥花粉管中稳定过表达缺失胞外结构域的LePRK1 (LePRK1ΔECD)时也发生了类似的生长模式的转变。在之前的酵母双杂的研究结果中,发现了一个能够和KPP相互作用的肌动蛋白成束蛋白(actin bundling protein)PLIM2a。同时PLIM2a能够和KPP以一种Ca2+依赖的形式相互作用。在烟草花粉管中同时过表达LePRK1和PLIM2a时,PLIM2a能够抑制LePRK1单独过表达时的表型,即PLIM2a能够抑制LePRK1导致的泡状生长模式的发生。而同时过表达LePRK1,PLIM2a和KPP时,花粉管恢复了LePRK1单独过表达时的表型。基于上述研究结果推断出,在花粉管中瞬时过表达LePRK1后,LePRK1通过KPP-PLIM2a调控花粉管肌动蛋白骨架的变化,从而实现了花粉管从管状生长模式到泡状生长模式的转变。这项研究揭示了花粉管细胞的一种潜在的能力,即通过单独过表达一个膜定位的分子LePRK1或LePRK1ΔECD,花粉管可以切换到另一种模式(即转变为泡状生长模式)达到花粉管生长前缘(leading edge)的延展。

3、阐明番茄雌蕊分泌的信号蛋白STIG1促进花粉管顶端生长加速的机制在于其结合花粉管表面磷脂酰肌醇3磷酸和花粉受体激酶LePRK2(Huang et al., Plant Cell, 2014)
花粉管的快速生长对于显花植物的有性生殖至关重要。虽然许多植物的花粉在含有硼酸,钙离子和蔗糖的培养基中也能够萌发和快速生长,但是体外培养所能达到生长速率远远比不上其在雌蕊中的生长速率。本研究组之前从番茄雌蕊柱头组织中鉴定到一个能够与番茄花粉受体激酶LePRK2相互作用的分泌蛋白STIG1。有意思的是,体外培养条件下,外加STIG1能够促进花粉管的生长,但其在体内是否有功能,如何发挥功能还是未知的。本研究发现STIG1在柱头上会被剪切加工成一个约7 kDa的成熟肽段。当花粉在柱头萌发,成熟的STIG1肽段会富集到花粉管表面发挥作用。STIG1表达量的降低,使得花粉管生长变慢。用STIG1重组蛋白同时处理野生型和LePRK2 antisense的花粉发现,LePRK2 antisense的花粉对STIG1的响应度变弱。并且, STIG1与LePRK2 胞外域相互作用的区段定位到成熟肽段中的四个氨基酸残基上。另外,通过磷脂结合试验,在STIG1成熟肽段中检测到两个磷脂肌醇结合位点,分别能够结合PI4P和PI3P。进一步的实验证据表明,STIG1能够结合位于花粉管表面的PI3P。利用能够指示体内氧化还原(Redox)水平变化的roGFP,还发现STIG1能够促进花粉管内氧化还原水平上升,并且这一过程同时依赖于PI3P和LePRK2。该研究明确了STIG1作为一类新的肽类激素,通过与花粉受体激酶LePRK2的相互作用,能够促进花粉管生长。STIG1能够结合磷脂酰肌醇PI3P也丰富了我们对肽类激素信号转导的认识,对于人们了解PI3P功能提供了新的线索。

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